Η σχέση της καθημερινής διατροφής και της νόσου του Πάρκινσον©

Υπό του Δρ. Δημητρίου Ν. Γκέλη - MD, ORL, DDS, PhD, Medical Life Coach

Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια προοδευτικά  εξελισσόμενη  νευροεκφυλιστική νόσος, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί στην ηλικία των 55-60 ετών. 

Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης 

   Ιατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών. 

ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ: Προληπτική Ιατρική, Συμπληρωματική Ιατρική, Εναλλακτική Ιατρική, Φυσικές Θεραπείες, Περιβαλλοντική Ιατρική, βιταμίνη D


IΑΤΡΕΙΟ: Δαμασκηνού 46, Κόρινθος 20100, τηλ. 2741026631, 6944280764, e-mail: pharmage@otenet.gr   www.gelis.gr   www.pharmagel.gr   www.zinc.gr   www.curcumin.gr   www.orlpedia.gr   www.allergopedia.gr   www.gkelikosagiorgitiko.gr  www.gkelismedicallexicon.gr

Δοκουσλής Κωνσταντίνος             Ιατρός- Χειρουργός

Διευθυντής Χειρουργός  ΕΣΥ,  Κέντρου Υγείας Καρυών, Αγίου Όρους

ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ

Επείγουσα Ιατρική και Επείγουσα Χειρουργική, Ιατρική Διατροφολογία, Κλινική Βιοχημεία, Κλινική Φαρμακολογία, Περιβαλλοντική Ιατρική, Προληπτική Ιατρική, Συμπληρωματική Ιατρική

Γκέλη Αικατερίνη,           Ιατρός Ακτινοδιαγνώστης με Ιδιαίτερα Ενδιαφέροντα στην Ακτινοδιάγνωση παιδιών και ενηλίκων, Υπερηχοτομογραφική διαγνωστική, Οδοντιατρική Ακτινολογία, Περιβαλλοντική Ιατρική, Βιοχημική Διατροφολογία, Συμπληρωματική Ιατρική

Παπαληγούρα 16,
ΑΣΣΟΣ, ΚΟΡΙΝΘΙΑΣ Τηλ. 2741987758. 6944644820 e-mail: kgkeli@hotmai.com
Η νόσος  συνοδεύεται από  κινητικά ελλείμματα, που εκδηλώνονται κυρίως υπό την μορφή τρόμου εν ηρεμία, απουσία αυθόρμητης κινητικότητας, δυσκαμψία του σώματος, που γίνεται αντιληπτή από τον εξεταστή ιατρό, όταν κινεί παθητικά τα μέλη του σώματος του ασθενούς και περιγράφεται από τον ασθενή  ως «µάγκωµα».  

Οι πάσχοντες από τη νόσο του Πάρκινσον εμφανίζουν  διαταραχές της στάσης και του βαδίσματος. Ο παρκινσονικός ασθενής έχει χαρακτηριστική  κυρτή στάση του κορµού και έχει την τάση να βαδίζει με μικρά συρόμενα βήματα.

Οι πτώσεις στο έδαφος είναι συχνές στους παρκινσονικούς ασθενείς και γι’ αυτό οι πάσχοντες παθαίνουν συχνότερα κατάγματα συγκριτικά προς το γενικό πληθυσμό [1].

Η οστεοπενία και η οστεοπόρωση είναι συνήθη ευρήματα στους ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον, αφορώντας το  91% των γυναικών και το  61% των ανδρών [2]. Αναφέρεται ότι το 52.7 % των ασθενών πάσχει από σιελόρροια [3], η πρόκληση της οποίας αποδίδεται στην ελάττωση της συχνότητας των καταποτικών κινήσεων σε συνδυασμό με τη δυσφαγία [4].

Στην παθογένεση της νόσου του Πάρκινσον συμμετέχουν πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις μεταξύ γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων.  Η διάγνωση της νόσου τίθεται βάσει της κλινικής σημειολογίας των πασχόντων. Στη νόσο του Πάρκινσον εκτός από τα κινητικά συμπτώματα εκδηλώνονται και  άλλες µη κινητικές διαταραχές, όπως διαταραχές της  όσφρησης και του  ύπνου, δυσκοιλιότητα,  διαταραχές του αυτονόµου νευρικού συστήματος,  κατάθλιψη και  συχνά, καθώς γηράσκει ο ασθενής, μπορεί να παρατηρηθεί, έκπτωση των νοητικών λειτουργιών [5].

Αυτά τα κινητικά χαρακτηριστικά αποδίδονται κυρίως στην προοδευτική απώλεια  των ντοπαμινεργικών νευρώνων της συμπαγούς μοίρας της μέλαινας ουσίας (πυρήνας των βασικών γαγγλίων του εγκεφάλου) [5].

Γιαυτό οι τρέχουσες θεραπευτικές στρατηγικές κατά της νόσου του Πάρκινσον στοχεύουν το σύστημα της ντοπαμίνης, χωρίς όμως να μπορούν να αυξήσουν την παραγωγή της, αφού ήδη με την εκδήλωση των κύριων συμπτωμάτων της νόσου υπολογίζεται ότι έχει ήδη καταστραφεί το 50-70% των νευρώνων που παράγουν ντοπαμίνη [5].

Αυτή η θεραπευτική προσέγγιση είναι σημαντικά αποτελεσματική, όσον αφορά την ανακούφιση των ντοπαμινοεξαρτώμενων κλινικών σημείων, ιδιαίτερα, όταν η νόσος βρίσκεται στα αρχικά της στάδια, αλλά  με την πάροδο του χρόνου αυτή προκαλεί μια ποικιλία κινητικών επιπλοκών.

Επίσης, στα τελευταία στάδια της, η νόσος εμφανίζει μη ντοπαμινεργικά και μη κινητικά χαρακτηριστικά, τα οποία οδηγούν σε αύξηση της φαρμακοανθεκτικής αναπηρίας των πασχόντων. Γιαυτό το λόγο γίνονται έρευνες και  λαμβάνονται μέτρα που είναι νευροπροστατευτικά ή νοσοτροποιητικά που θα μπορούσαν να προλάβουν τις σοβαρές επιπλοκές που συνοδεύουν την προχωρημένη νόσο του Πάρκινσον [5].

Ενώ μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι η νόσος του Πάρκινσον είναι κυρίως γενετική και ότι η γήρανση του πληθυσμού είναι η κύρια αιτία της αύξησης του αριθμού των πασχόντων, εν τούτοις διάφορες μελέτες δείχνουν ότι η νόσος του Πάρκινσον μπορεί να οφείλεται στην αυξημένη έκθεση των πληθυσμών σε περιβαλλοντικές τοξίνες.

Αυτή η αύξηση γίνεται εμφανέστερη στις ανεπτυγμένες χώρες και σε εκείνες τις χώρες που χρησιμοποιούν αγρωχημικές χημικές ενώσεις [6, 7, 8]

Μερικές μελέτες αναφέρουν ότι η γήρανση των πληθυσμών, η οποία σχετίζεται με δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων και περιορισμένη προστατευτική απόκριση προς το οξειδωτικό στρες συμβάλλει στην αύξηση των πασχόντων από νόσο του Πάρκινσον. Άλλες μελέτες τονίζουν τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ των περιβαλλοντικών τοξινών και του ιδιόμορφου γενετικού υποστρώματος των ασθενών ως τους κύριους παράγοντες που πυροδοτούν την έναρξη της νόσου.

Η πρόληψη της νόσου ή της επιδείνωσης της νόσου του Πάρκινσον απαιτεί την αποφυγή της πρόσληψης με την τροφή περιβαλλοντικών τοξινών, όπως  τα ζιζανιοκτόνα π.χ. το παρακουάτ (paraquat) [9], παρασιτοκτόνα, όπως η διελδρίνη (dieldrin), και η ροτενόνη (rotenone) [10], μυκητοκτόνα, όπως το μάνεμπ (maneb), maneb (a widely used fungicide)  και εντομοκτόνα , όπως τα οργανοφωσφορικά (organ phosphorus) [11].

 Οι έρευνες έχουν δείξει ότι υπάρχουν αυξημένες συγκεντρώσεις αυτών των χημικών ουσιών στους εγκεφάλους των πασχόντων από νόσο του Πάρκινσον.

Επίσης, έχει βρεθεί ότι η συχνότητα κρουσμάτων νόσου του Πάρκινσον είναι υψηλότερη σε κατοίκους περιοχών που υπάρχει ευρεία χρήση αυτών των ουσιών [12, 13].

Τα οργανοχλωριούχα παρασιτοκτόνα μπορεί να συμβάλουν σημαντικά στην παρατηρούμενη σχέση μεταξύ της έκθεσης στο παρασιτοκτόνο και τον κίνδυνο πρόκλησης νόσου του Πάρκινσον [14].

Γιαυτό το λόγο επιβάλλεται η αποφυγή της έκθεσης των ανθρώπων και των ζώων όλων των ηλικιών σ’ αυτές τις τοξικές ουσίες.

Θεραπευτικές στρατηγικές κατά της νόσου του Πάρκινσον

Η κύρια θεραπευτική στρατηγική κατά της νόσου του Πάρκινσον είναι η χορήγηση αντιπαρκινσονικών φαρμάκων, όπως η λεβοντόπα   (levodopa). Παρά τούτο η χορήγηση υψηλοτέρων δόσεων  και η επί μεγάλο χρονικό διάστημα χρησιμοποίησή της λεβοντόπα σχετίζονται με παρενέργειες, όπως κινητικές διακυμάνσεις και δυσκινησία.

 

Η έγκαιρη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον  με άλλους φαρμακευτικούς παράγοντες, όπως  οι ντοπαμινικοί αγωνιστές  και οι αναστολείς της μονοαμινοξειδάσης  τύπου Β , παρέχουν συμπτωματικά οφέλη  και καθυστερούν την έναρξη της θεραπείας με λεβοντόπα.

Γιαυτό πρέπει να γίνουν κατανοητοί και οι μη φαρμακευτικοί και διατροφικοί παράγοντες που μπορούσαν να συμβάλουν στην πρόληψη, αλλά και στην αντιμετώπιση της νόσου του Πάρκινσον, συμπληρωματικά με τις υπάρχουσες συμβατικές θεραπείες ή χωρίς αυτές.

Η σχέση των βιταμινών Β6, Β12, φολικού οξέος και της ομοκυστεΐνης με τη νόσο του Πάρκινσον

Η ομοκυστεΐνη είναι ένα θειούχο αμινοξύ, μη πρωτεϊνογενές,  που ανευρίσκεται στο ανθρώπινο πλάσμα. Είναι ομόλογη προς την κυστεΐνη και παράγεται με απομεθυλίωση της μεθειονίνης. Μπορεί να σχηματίσει κυστίνη ή μεθειονίνη. Οι χημικές αλλαγές που πρέπει να λάβουν χώρα, προκειμένου να διασπαστεί η ομοκυστεΐνη χρειάζονται την παρουσία του φολικού οξέος,  της βιταμίνης Β6 και της Β12. Τα επίπεδα της ομοκυστεΐνης στο αίμα επηρεάζονται από την παρουσία των παραπάνω βιταμινών.

Η αύξηση των επιπέδων της ομοκυστεΐνης αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου πρόκλησης καρδιαγγειακής νόσου (περιλαμβανομένου του εμφράγματος του μυοκαρδίου, της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, του αγγειοεγκεφαλικού επεισοδίου και της διαλείπουσας χωλότητας) και στις έγκυες γυναίκες ελλείμματα του νευρικού σωλήνα του εμβρύου, όπως η δισχιδής ράχη και μεροανεγκεφαλία.  

Έχει υπολογιστεί ότι το 25% των ατόμων με αθηρωματοσκλήρυνση  έχουν ανεβασμένα τα επίπεδα της ομοκυστεΐνης , άνω των 15 mmol/L.

Μετά από ένα έμφραγμα του μυοκαρδίου τα επίπεδα της ομοκυστεΐνης βρίσκονται ανεβασμένα για αρκετούς μήνες. Η ομοκυστεΐνη φαίνεται να ασκεί άμεσο τοξικό αποτέλεσμα  στον έσω χιτώνα των αρτηριών. Επίσης, προκαλεί οξείδωση  της χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (low-density lipoprotein, LDL) προδιαθέτοντας  στη δημιουργία θρόμβων  ενεργοποιώντας τα αιμοπετάλια και τους παράγοντες πήξεως.

Η άνοδος των συγκεντρώσεων της ομοκυστεΐνης στο πλάσμα συμβαίνει σε ποικίλες καταστάσεις, όπως γενετικές διαταραχές , διατροφικά ελλείμματα και χρόνιες νόσοι, όπως η νόσος του Πάρκινσον.

Τα επίπεδα των συγκεντρώσεων της ομοκυστεΐνης των ανδρών είναι υψηλότερα από αυτά των γυναικών με τάση να αυξάνουν με την πάροδο της ηλικίας

Η αξιοσημείωτη αύξηση των επιπέδων της ομοκυστεΐνης  μετά την εμμηνόπαυση  μπορεί να παίξει κάποιο ρόλο στην αύξηση της συχνότητας της αγγειακής νόσου, του καρκίνου και της οστεοπόρωσης στις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.

Η έλλειψη φολικού οξέος, βιταμίνης Β5 (πυριδοξίνης) και βιταμίνης Β12 από τη διατροφή  προκαλεί  αύξηση της ομοκυστεΐνης στο αίμα, που σχετίζεται με τη χρονία νεφρική ανεπάρκεια, υποθυρεοειδισμό και μερικούς καρκίνους.

Ελαττώνοντας τα επίπεδα της ομοκυστεΐνης στο αίμα , χορηγώντας φολικό οξύ έχει βρεθεί ότι ελαττώνεται ο κίνδυνος πρόκλησης καρδιαγγειακού επεισοδίου σε ασθενείς με ομοκυστεϊνουρία.

Η ομοκυστεΐνη είναι τοξική, όποτε αυξάνουν οι συγκεντρώσεις της στο αίμα. Ομοκυστεϊναιμία συμβαίνει στο 10% έως 30% των  ασθενών με νόσο του Πάρκινσον [15].

Ο μεταβολισμός της  L-DOPA με την κατεχολ-Ο-μεθυλτρανσφεράση χρειάζεται την παρουσία της S-αδενοσυλμεθειονίνης πράγμα που οδηγεί στον περιορισμό της παρουσίας μεθυλομάδων και στην αύξηση των συγκεντρώσεων της ομοκυστεΐνης [16].

Οι αυξημένες συγκεντρώσεις  ομοκυστεΐνης στο πλάσμα έχουν σχετιστεί με άνοια, κατάθλιψη, και τη δυσκινησία των πασχόντων από νόσο του Πάρκινσον.

Παρά τούτο ο καθορισμός των συγκεντρώσεων της ομοκυστεΐνης  μόνον δεν υπήρξε επαρκής για την πρόγνωση της νόσου [17].

Η υπερομοκυστεϊναιμία έχει συνδεθεί και με την χαμηλή οστική πυκνότητα, που αποτελεί σοβαρό πρόβλημα για τους παρκινσονικούς ασθενείς, οι οποίοι βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο πρόκλησης καταγμάτων, από το γεγονός ότι έχουν χάσει τον κινητικό τους έλεγχο και τη συνυπάρχουσα άνοια [18].

Η κύρια θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον γίνεται με τη χορήγηση  λεβοντόπα, διότι μπορεί και θέτει σε έλεγχο τα κινητικά συμπτώματα, βελτιώνει την ποιότητα ζωής των ασθενών και αυξάνει τον προσδόκιμο χρόνο της επιβίωσης των ασθενών. Παρά τούτο η θεραπεία με λεβοντόπα προκαλεί αύξηση των συγκεντρώσεων της ομοκυστεΐνης στον ορό του αίματος των ασθενών, καθώς το φάρμακο μεταβολίζεται μέσω της κατεχολ Ο-μεθυλτρανσφεράσης. [19].

 Έχει βρεθεί ότι οι παρκινσονικοί ασθενείς που θεραπεύονται με l-DOPA και οι οποίοι  ασκούνται συχνά σωματικά δεν έχουν αύξηση των συγκεντρώσεων της ομοκυστεΐνης, σε αντίθεση με όσους διάγουν καθιστική ζωή [20].

Η ελάττωση των συγκεντρώσεων της ομοκυστεΐνης στο πλάσμα παραμένει ο κύριος στόχος για τον έλεγχο των συμπτωμάτων της νόσου του Πάρκινσον.

Οι παρκινσονικοί ενθαρρύνονται να συχνά να ελαχιστοποιήσουν την πρόσληψη πρωτεϊνών  και να παίρνουν συμπληρώματα βιταμίνης Β12 (μεθυλκομπαλαμίνη ένα υπογλώσσιο χάπι των 1000mcg, ημερησίως), βιταμίνη Β6, ένα δισκίο των 50 mg ημερησίως, φολικό οξύ, ένα δισκίο των 400μg ημερησίως, πικολινικό ψευδάργυρο συνδυασμένο με μικρή ποσότητα βιταμίνης C [Ζincobell caps], που τον κάνει πιο ευαπορρόφητο, σε δόση 1 κάψουλα (10mg) ημερησίως και μπεταΐνη ή τριμεθυλγλυκίνη (ΤΜG). Τα παραπάνω προλαβαίνουν ή ελέγχουν τη διαταραχή του μεταβολισμού της μεθυλομάδας. Μερικοί από τους παραπάνω διατροφικούς παράγοντες είναι συνπαράγοντες για την παραγωγή της ντοπαμίνης [21].

Σχέση της  κατανάλωσης ωμέγα-3 λιπαρών οξέων και της νόσου του Πάρκινσον

Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα έχουν αντιφλεγμονώδη δράση και μπορούν να δράσουν ευεργετικά κατά της νευρο-φλεγμονής που είναι το χαρακτηριστικό της νόσου του Πάρκινσον

Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα έχουν τη μοναδική ικανότητα να διέρχονται τον αιματεγκεφαλικό φραγμό, πράγμα που δεν επιτυγχάνεται με τα περισσότερα φάρμακα. Είναι επίσης γνωστόν ότι τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα αυξάνουν τα επίπεδα της ντοπαμίνης και περιορίζουν τη νευροφλεγμονή του εγκεφάλου [22, 23].

Ενώ τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα είναι αντιφλεγμονώδη, τα ωμέγα-6 λιπαρά οξέα είναι προφλεγμονώδη, δηλαδή μπορεί να προκαλέσουν φλεγμονή .

Η υψηλότερη κατανάλωση αραχιδονικού οξέος (ένα ωμέγα-6 λιπαρό οξύ)  και χοληστερόλης μπορεί να σχετίζεται με αύξηση του κινδύνου πρόκλησης νόσου του Πάρκινσον [24].

Σε μιαν άλλη μελέτη βρέθηκε ότι με την ταυτόχρονη ελάττωση της κατανάλωσης  των ωμέγα-6 λιπαρών οξέων και την αύξηση των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων στη διατροφή, τα κλινικά αποτελέσματα επί της νόσου του Πάρκινσον  είναι σημαντικά βελτιωμένα [25, 26].

Πλούσια τρόφιμα σε ωμέγα-3 λιπαρά οξέα είναι τα λιπαρά ψάρια (σαρδέλες, σκουμπρί, ρέγγα, σολομός, κ.α.

Σχέση της βιταμίνης   D με τη νόσο του Πάρκινσον

Με τον όρο  βιταμίνη D εννοείται η βιταμίνη D2 και D3. Κλινικής σημασίας είναι η D3. Η χρόνια έλλειψη ή ανεπάρκεια της βιταμίνης  D αναφέρεται ότι παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της νόσου του Πάρκινσον [27].

 Σύμφωνα με τους βιολογικούς μηχανισμούς που συμμετέχουν στη νόσο του Πάρκινσον, αυτή μπορεί να δημιουργείται από τη συνεχόμενη μακροχρονίως ανεπάρκεια των συγκεντρώσεων της βιταμίνης D3 στον οργανισμό, που οδηγεί στη χρόνια απώλεια ντοπαμινεργικών νευρώνων στον εγκέφαλο [28].

Τα αποτελέσματα της μετά-ανάλυσης μετρήσεων των επιπέδων της 25 υδροξυβιταμίνης D3 και του κινδύνου πρόκλησης βιταμίνης D3 έδειξαν ότι οι παρκινσονικοί ασθενείς είχαν χαμηλότερα επίπεδα 25 υδροξυβιταμίνης D3 σε σύγκριση με υγιείς μάρτυρες. Οι ασθενείς με ανεπάρκεια βιταμίνης D3 [25(OH)D l <30ng/ml ή 75 nmol/l] είχαν μεγαλύτερο κίνδυνο εκδήλωσης νόσου του Πάρκινσον).

Οι ασθενείς με έλλειψη βιταμίνης D3 [25(OH)D3 <30ng/ml ή 50 nmol/l] έχουν διπλάσιο κίνδυνο εκδήλωσης νόσου του Πάρκινσον [29].

Οι ύπαρξη υψηλότερων συγκεντρώσεων  βιταμίνης D3 στο πλάσμα σχετίζεται με καλύτερη γνωσία και  καλύτερη ψυχική διάθεση σε δείγμα ασθενών  χωρίς άνοια [30].

Ο ρόλος του μαγνησίου στη νόσο του Πάρκινσον

Το μαγνήσιο είναι απαραίτητο ιχνοστοιχείο για τη σύνθεση και το μεταβολισμό της βιταμίνης D, η έλλειψη ή ανεπάρκεια, της οποίας συμμετέχουν στις βιοχημικές διαδικασίες πρόκλησης της νόσου  του Πάρκινσον.

Έχει βρεθεί σε πληθυσμούς της Ιαπωνίας ότι το μαγνήσιο ασκεί προστατευτικό αποτέλεσμα κατά της νόσου του Πάρκινσον, όταν καθημερινά προσλαμβάνεται σε επαρκείς ποσότητες [31].

Το μαγνήσιο δρα ως φυσικό χαλαρωτικό. Μερικές από τις ενδείξεις έλλειψής του είναι: Μυικός τρόμος ή σπασμός, μυική αδυναμία, αϋπνία ή νευ7ρικότητα, υψηλή αρτηριακή πίεση, ανώμαλος καρδιακός ρυθμός, δυσκοιλιότητα, υπερδραστηριότητα, κατάθλιψη.

Το μαγνήσιο ενισχύει μπορεί να αποκαταστήσει την καλή ποιότητα του ύπνου και αυτό είναι σημαντικό, διότι πολλοί Παρκινσονικοί ασθενείς υποφέρουν από διαταραχές του ύπνου. Η κακή ποιότητα του ύπνου μαζί με την συνυπάρχουσα κατάθλιψη και το άγχος που συνοδεύουν τα προχωρημένα στάδια της νόσου επηρεάζουν αρνητικά την ποιότητα της ζωής των παρκινσονικών ασθενών [32].

Η σχέση των διατροφικών πολυφαινολών με τη νόσο του Πάρκινσον

Οι πολυφαινόλες του πράσινου τσαγιού είναι φυσικές αντιοξειδωτικές ουσίες, που μπορούν να προστατεύσουν τους ντοπαμινεργικούς νευρώνες, μέσω της αναστολής του νιτρικού οξειδίου και της παραγωγής ελευθέρων ριζών .

Οι πολυφαινόλες του πράσινου τσαγιού, όταν χορηγούνται σε τρωκτικά, τα  προστατεύουν από την 6-υδροξυντοπαμίνη [6-OHDA][33].

Έχει βρεθεί σε κυτταρικά μοντέλα της νόσου του Πάρκινσον, ότι η ανθοκυανίνη και η προανθοκυανιδίνη που υπάρχει σε διάφορα φρούτα και τα συστατικά τους, όπως οι σπόροι και οι φλούδες κόκκινων βιολογικών σταφυλιών, μπορούν να ανακουφίσουν τα επακόλουθα της νευροεκφύλισης που παρατηρείται στη νόσο του Πάρκινσον, μέσω της ενίσχυσης της μιτοχονδριακής λειτουργίας [34].

Σχέση του οινοπνεύματος με τη νόσο του Πάρκινσον

Το οινόπνευμα μπορεί να ασκήσει νευροπροστατευτικό αποτέλεσμα  στη νόσο του Πάρκινσον [35].  Έχει αναφερθεί ότι  η μικρή έως μέτρια κατανάλωση μπύρας μπορεί να σχετίζεται με ελάττωση του κινδύνου εκδήλωσης νόσου του Πάρκινσον, ενώ η αυξημένη κατανάλωση λικέρ με αύξηση του κινδύνου [36].

Σε αντίθεση με αυτά τα ευρήματα, οι πλείστες από τις επιδημιολογικές μελέτες  δεν υποστηρίζουν την ύπαρξη σχέσης  μεταξύ της κατανάλωσης οινοπνεύματος και του κινδύνου πρόκλησης νόσου του Πάρκινσον [37].

Παρά τα αμφιλεγόμενα αποτελέσματα από τις επιδημιολογικές μελέτες , εν τούτοις τα ειδικά συστατικά που υπάρχουν στο κόκκινο κρασί, όπως η ρεσβερατρόλη, κερσετίνη μπορεί να παρέχουν νευροπροστασία κατά της νόσου του Πάρκινσον [38].

Η χορήγηση ρεσβερατρόλης ή κερσετίνης σε πειραματόζωα πριν από την πρόκληση Νόσου του Πάρκινσον με τη χορήγηση της ουσίας MPTP περιόρισε τον αποπτωτικό κυτταρικό θάνατο και τροποποίησαν  την έκφραση των παραγόντων  Bax και  Bcl-2 σε καλλιέργειες κυττάρων  PC12 [39].

Η ρεσβερατρόλη έχει προκαλέσει νευροπροστατευτικά αποτελέσματα, που αφορούσαν συμπεριφορικές, βιοχημικές  και ιστοπαθολογικές αλλαγές σε πειραματόζωα [40].

Μια δίαιτα που περιέχει ρεσβερατρόλη προστατεύει τους ντοπαμινεργικούς νευρώνες και βελτιώνει τον κινητικό συντονισμό σε πειραματόζωα με τεχνητή νόσο του Πάρκινσον. Πολλές μελέτες  έχουν δείξει ότι  ρεσβερατρόλη ασκεί νευροπροστατευτικό αποτέλεσμα, μέσω των αντιοξειδωτικών ιδιοτήτων της σε πειραματόζωα που7 τα δηλητηρίασασαν με τη νευροτοξίνη   1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) [41].

Έχει βρεθεί επίσης ότι η ρεσβερατρόλη περιορίζει τη νευροφλεγμονή παγιδεύοντας τις ελεύθερες ρίζες  και προλαβαίνοντας  την απόπτωση των ντοπαμινεργικών νευρώνων [42].

Παρά τα  ανωτέρω, οι περισσότερες επιδημιολογικές μελέτες δεν βρήκαν να υπάρχει σχέση της κατανάλωσης οινοπνεύματος και του κινδύνου πρόκλησης νόσου του Πάρκινσον [43].

Τα άτομα που πάσχουν από τη νόσο του Πάρκινσον θα πρέπει να ενημερώνουν το γιατρό τους πριν καταναλώσουν κόκκινο κρασί ή λάβουν συμπλήρωμα ρεσβερατρόλης σε μεγάλη δόση.

Αν πιεί κανείς μεγάλη δόση κόκκινου κρασιού, αυτό αλληλεπιδρά επικίνδυνα με τα αντιπαρκινσονικά φάρμακα αναστολείς της μονοαμινοξειδάσης [ΜΟΑ- inhibitors].

Οι θεράποντες ιατροί χορηγούν μικρές δόσεις αναστολέων της μονοαμινοξειδάσης, όπως η ρασαγκιλίνη και σελεγκιλίνη με στόχο να προληφθεί η διάσπαση της ντοπαμίνης των παρκινσονικών ασθενών.

Η ανάμειξη κόκκινου κρασιού με  και αυξημένης δόσης ενός MOA-B  μπορεί να προκαλέσει σοβαρό πονοκέφαλο και πιθανόν μοιραία αύξηση της αρτηριακής πίεσης [44].

Αν και το οινόπνευμα μπορεί να δράσει νευροπροστατευτικά στη νόσο του Πάρκινσο, εν τούτοις οι ασθενείς θα πρέπει να είναι προσεκτικοί στην επιλογή του κρασιού που θα αποφασίσουν να καταναλώσουν. Οι παρκινσονικοί ασθενείς επιτρέπεται να πίνουν μόνον βιολογικό κόκκινο κρασί ασφαλούς προέλευσης και πιστοποίησης. Τα συμβατικά κρασιά μπορεί να περιέχουν ίχνη φυτοφαρμάκων ή κατάλοιπα τοξικών λιπασμάτων, που μπορεί να επιβαρύνουν τη νόσο.

Συστήνεται ο βιολογικός κόκκινος οίνος Γκέλικος Αγιωργίτικο Νεμέας, διότι είναι απόλυτα πιστοποιημένος. Τα Αγιωργίτικα βιολογικά σταφύλια γίνονται μούστος σε πιστοποιημένο βιολογικό οινοποιείο και εμφιαλώνεται το κρασί κάτω από απόλυτα ελεγχόμενες βιολογικές συνθήκες. Σε περίπτωση που δεν επιθυμεί να καταναλώσει κανείς κόκκιινο κρασί μπορεί να χρησιμοποιεί τις κάψουλες Bινογκελίν (Vinogkelin). Kάθε κάψουλα του Βινογκελίν περιέχει σκόνη αποξηραμένων σπόρων και φλουδών του κόκκινου βιολογικού Αγιωργίτικου σταφυλιού Γκέλικος. Η λήψη 2 καψουλών Βινογκελίν πρωί μεσημέρι και βράδυ ισοδυναμεί με την κατανάλωση 2 ποτηριών του βιολογικού κρασιού  Γκέλικος Αγιωργίτικο ή ένός μικρού τσαμπιού σταφυλιού των 50 ρογών.

Ο ρόλος της κατανάλωσης καφέ από τους παρκινσονικούς ασθενείς

Σύμφωνα με τις υπάρχουσες επιδημιολογικές μελέτες η κατανάλωση καφέ έχει σχετιστεί με ελάττωση του κινδύνου πρόκλησης νόσου του Πάρκινσον και της νόσου του Άλτσχαϊμερ. Αυτή η συσχέτιση είναι ιδιαίτερη στους άνδρες, ενώ στις γυναίκες η σχέση είναι αβέβαιη. Η ευεργετική δράση του καφέ είχε αποδοθεί στην καφεΐνη. Όμως η σύγχρονη έρευνα αποκάλυψε ότι τα ευεργετικά αποτελέσματα του καφέ στη νόσο του Πάρκινσον οφείλονται κυρίως στην κερσετίνη που περιέχει ο καφές και όχι στην καφεΐνη [45].

Έχει βρεθεί ότι η κερσετίνη, οι φλαβόνες, το χλωρογενικό οξύ και η καφεΐνη που υπάρχουν στον καφέ δρουν νευροπροστατευτικά κατά των τοξινών, όπως αποδείχτηκε αυτή η δράση τους σε καλλιέργειες κυττάρων  [SH-SY5Y cells]. Τα κύτταρα  SH-SY5Y χρησιμοποιούνται συχνά ως  μοντέλα  in vitro της νευρωνικής λειτουργίας και διαφοροποίησης. Ο φαινότυπος αυτών των κυττάρων   είναι αδρενεργικός, αλλά εκφράζουν επίσης ντοπαμινεργικούς σηματοδότες και γι΄αυτό έχουν χρησιμοποιηθεί στη μελέτη της νόσου του Πάρκινσον.

Η κερσετίνη και λοιπές  παραπάνω ουσίες που υπάρχουν στον καφέ περιορίζουν την απελευθέρωση του παράγοντα νέκρωσης όγκου [tumor necrosis factor-α ] και της ιντερλευκίνης-6   από την ενεργοποιημένη μικρογλοία και τα αστροκύτταρα  και εξασθενούν την ενεργοποίηση  των πρωτεϊνών από την πρωτεϊνική κινάση μιτογόνου P38 [P38 mitogen-activated protein kinase (MAPK)] και του πυρηνικού παράγοντα κάπα Β  (NFκB).

Μετά από έκθεση των κυττάρων SH-SY5Y σε τοξίνη  βρέθηκε ότι η κερσετίνη περιορίζει την οξειδωτική/νιτροποιητική βλάβη του DNA, καθώς και τα λίπίδια και τις πρωτε¨Πινες των κυττάρων  SH-SY5Y. Παρατηρήθηκε επίσης αύξηση της  [GSH]i στα κύτταρα  SH-SY5Y. Αυτά τα δεδομένα δείχνουν ότι η κερσετίνη είναι το κύριο νευροπροστατευτικό συστατικό του καφέ στις νόσους του Πάρκινσον και του Αλτσχάϊμερ [45].

Σχέση των φλαβονοειδών και της νόσου του Πάρκινσον.

Τα φλαβονοειδή είναι μια ευρεία ομάδα υδατοδιαλυτών πολυφαινολών, που αφθονούν στα φυτά και συμβάλλουν στη δημιουργία των χρωμάτων των φρούτων ή των λαχανικών, των ανθέων  και των φύλων [46].

Μέχρι τώρα έχουν εντοπιστεί 8000 χημικές ενώσεις φλαβονοειδών και όλα αυτά είναι διανεμημένα  στα φρούτα, κόκκους, καρύδια, μαύρο και πράσινο τσάι και τα λαχανικά. [47].

Αυτά τα φλαβονοειδή συντίθενται από τα φυτά μέσω της φωτοσύνθεσης και λειτουργούν προστατεύοντας τα φυτά από τις αντιδραστικές ρίζες οξυγόνου και καταναλίσκονται από τα φυτοφάγα [48].

 Τα τελευταία 20 έτη υπήρξε μια έκρηξη γεγονότων για τα προστατευτικά αποτελέσματα των φλαβονοειδών, Παρά τούτο, η αρχική πληροφορία για τα ευεργετικά τους αποτελέσματα στην υγεία σχετίζονται με τα τις εμφανείς αντιοξειδωτικές τους ιδιότητες[49].

Σήμερα υπάρχουν διαρκώς αυξανόμενες αποδείξεις ότι τα φλαβονοειδή δεν διαθέτουν μόνον αντιοξειδωτικές ιδιότητες, αλλά επιδεικνύουν επίσης μια ποικιλία άλλων προστατευτικών αποτελεσμάτων, όπως τα αντιαποπτωτικά [50], αντικαρκινικά [51], αντιφλεγμονώδη [52], αντιικά [8], και αντιβακτηριδιακά [53].

Είναι ενδιαφέρον ότι, τα φλαβονοειδή συμβάλλουν στο ξεπέρασμα των βλαβών που οφείλονται στο οξειδωτικό στρες, όπως ο καρκίνος, αθηρωματοσκλήρυνση, άσθμα, νευροεκφυλιστικές νόσοι, όπως η νόσος του Πάρκινσον και η νόσος του Alzheimer [54].Τα φλαβονοειδή δρουν καθυστερώντας τη νευρική απώλεια που υπάρχει στη νόσο του Πάρκινσον [55].

Τα φλαβονοειδή είναι ιδιαίτερα ευεργετικά για την υγεία, διότι έχουν αντιοξειδωτικές,  αντιφλεγμονώδεις  και αντικαρκινικές ιδιότητες.

Φλαβονοειδή υπάρχουν στο πράσινο και στο μαύρο τσάι, καφέ, κακάο, κραμβοειδή λαχανικά (μπρόκολο, κουνουπίδι), στο εξαιρετικό παρθένο ελαιόλαδο, παρθένο ελαιόλαδο (σε μικρότερες ποσότητες) , κόκκινα σταφύλια και ιδιαίτερα στους σπόρους και τις φλούδες τους,

Οι επιδημιολογικές έρευνες έχουν δείξει ότι η διατροφική κατανάλωση φλαβονοειδών  ελαττώνει τον κίνδυνο εκδήλωσης νόσου του Πάρκινσον.

Τα άτομα αυξημένου κινδύνου να εμφανίσουν νόσο του Πάρκινσον επιβάλλεται να καταναλώνουν μόνον βιολογικά φρούτα και λαχανικά,  διότι τα συμβατικής καλλιέργειας περικλείουν τον κίνδυνο να περιέχουν κατάλοιπα εντομοκτόνων, παρασιτοκτόνων και λοιπών φυτοφαρμάκων με επακόλουθο την αύξηση του κινδύνου εμφάνισης νόσου του Πάρκινσον.

Δίδεται επίσης προσοχή στο ειδικό περιεχόμενο των φλαβονοειδών του κάθε τροφίμου, διότι δεν διέρχονται τον αιματεγκεφαλικό φραγμό όλα τα φλαβονοειδή. Διέρχονται τον αιματεγκεφαλικό φραγμό οι φλαβανόνες και ανθοκυανίνες [56].

Πλούσιο σε ανθοκυανίνες είναι το βιολογικό κόκκινο σταφύλι Γκέλικος Αγιωργίτικο Νεμέας, του οποίου οι σπόροι και οι φλούδες βρίθουν ανθοκυανινών, τις οποίες μπορεί κανείς να προσλάβει με το συμπλήρωμα διατροφής Βινογκελίν. Κάθε κάψουλα του Βινογκελίν περιέχει σκόνη αποξηραμένων σπόρων και φλουδών του βιολογικού κόκκινου Γκέλικος Αγιωργίτικο σταφύλι Νεμέας.

Η ευεργετική δράση της κουρκουμίνης στη νόσο του Πάρκινσον

Τα τελευταία 10 χρόνια έχει αναφερθεί η αποτελεσματικότητα της κουρκουμίνης σε μια ποικιλία νόσων. Η κουρκουμίνη διαθέτει αντικαρκινικές, ηπατοπροστατευτικές, θρομβοπροστατευτικές, καρδιοπροστατευτικές, αντιαρθριτικές και αντιλοιμώδεις ιδιότητες.

Πρόσφατες μελέτες απέδειξαν ότι η κουρκουμίνη διαθέτει και νευροπροστατευτική δράση.

Δεδομένου ότι η κουρκουμίνη διέρχεται τον αιματεγκεφαλικό φραγμό, η θετική αποτελεσματικότητά της στους νευρικούς ιστούς, που επιδείχτηκε σε  προκλινικές μελέτες  πασχόντων από νευροεκφυλιστικές νόσους δημιούργησε , ιδιαίτερα διότι η κουρκουμίνη δεν προκάλεσε παρενέργειες, ούτε έδρασε τοξικά και έχει  φθηνό κόστος.

Καθώς το γήρας αποτελεί παράγοντα κινδύνου εκδήλωσης νευροεκφυλιστικών νόσων είναι πιθανόν μια ουσία που στοχεύει τους μηχανισμούς της γήρανσης, να μπορεί  να προλάβει αυτές τις νόσους.

Ένας πιθανός μηχανισμός που θα μπορούσε να εξηγήσει διάφορα από τα οφέλη της κουρκουμίνης στην πρόληψη των αλλαγών που σχετίζονται με τη γήρανση του οργανισμού είναι οι αλλαγές των κυτταρικών πρωτεϊνών, που οδηγούν σε πρωτεϊνική αδιαλυτότητα και συσσώρευσή τους.

Αυτή η απώλεια της πρωτεϊνικής ομοιόστασης σχετίζεται  με διάφορες νόσους του γήρατος.

Έχει βρεθεί ότι η κουρκουμίνη βοηθάει στη διατήρηση της πρωτεϊνικής ομοιόστασης με επακόλουθο την αύξηση του προσδόκιμου χρόνου ζωής και την πρόληψη ή καθυστέρηση της έναρξης ποικίλων νευροεκφυλιστικών νόσων, όπως η νόσος του Πάρκινσον [57]

Η κουρκουμίνη διαθέτει θεραπευτικές δυνατότητες για τη βελτίωση των συμπτωμάτων των ασθενών με νευροεκφυλιστικές νόσους, όπως αυτό μαρτυρείται από τα αντιοξειδωτικά, αντιφλεγμονώδη και αντισυσωρευτικά  πρωτεϊνών αποτελέσματά της.

Παρά τούτο, εξ αιτίας της πτωχής απορροφητικότητάς της σκόνης κουρκουμίνης από το έντερο και  της πτωχής βιοδιαθεσιμότητά της υπάρχει περιορισμένος αριθμός κλινικών ερευνών μελέτης της αποτελεσματικότητά της, όταν χορηγείται σε πάσχοντες με νόσο του Πάρκινσον [58].

Σήμερα γίνονται προσπάθειες ένταξης της κουρκουμίνης, ως   νευροπροστατευτικού  παράγοντα  στην αντιμετώπιση της νόσου του Πάρκινσον και του Αλτσχάϊμερ, καθώς και των λοιπών νευροεκφυλιστικών νόσων, διότι έχει αποδειχτεί σε πειραματόζωα ότι η κουρκουμίνη ασκεί νευροπροστατευτική δράση στη μέλαινα ουσία του εγκεφάλου μέσω της   βελτίωσης των νευρολειτουργιών της νόσου του Πάρκινσον[59, 60]. 

Σημαντικό ρόλο στη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον μπορεί να παίξει η συμπληρωματική χορήγηση καψουλών ευαπορρόφητης  υγρής μικκυλιακής μορφής κουρκουμίνης , που έχει απορροφητικότητα 18.500% μεγαλύτερη από την απλή σκόνη κουρκουμίνης και κυκλοφορεί με την ονομασία Curcugkel.

Μπορεί να πάρει κανείς συμπληρωματικά από 1 έως 3 κάψουλες Curcugkel ημερησίως για χρονικό διάστημα που θα το καθορίσει ο θεράπων ιατρός του με τη λοιπή φαρμακευτική αγωγή

Αλληλεπιδράσεις διατροφικών ουσιών, συμπληρωμάτων διατροφής  και των αντιπαρκινσονικών φαρμάκων

Το αντιπαρκινσονικό φάρμακο λεβοντόπα (Sinemet) είναι ένα πρωτεϊνικό δομικό στοιχείο, το οποίο ανταγωνίζεται άλλες πρωτεΐνες , όσον αφορά την απορρόφηση τους.

Τρώγοντας ένα πλούσιο πρωτεϊνικό γεύμα  περιορίζεται η αποτελεσματική απορρόφηση της λεβοντόπα.

Γιαυτό το λόγο πρέπει να αποφεύγεται το κρέας, ψάρι και τυριά κατά το δείπνο και να προτιμάται η κατανάλωση περισσότερων υδατανθράκων και λαχανικών κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Η λήψη του φαρμάκου με άδειο στομάχι , 30 λεπτά πριν ή 60 λεπτά μετά το γεύμα, επιτρέπει στο φάρμακο να φθάσει στο λεπτό έντερο και να απορροφηθεί ταχύτερα. Παρά τούτο η λήψη ενός αρτοσκευάσματος (κουλουράκι, παξιμάδι) ταυτόχρονα με τη λεβοντόπα μπορεί να είναι απαραίτητη, για να προληφθεί η πρόκληση ναυτίας.

Οι ανταγωνιστές ντοπαμίνης (πραμιπεξόλη και ροπινιρόλη) δεν χρειάζονται διατροφική προσαρμογή.

Όσοι παίρνουν αναστολείς  MAO-B  (ρασαγιλίνη ή σελεγιλίνη) θα πρέπει να τρώγουν μικρές ποσότητες τροφών που περιέχουν υψηλές συγκεντρώσεις τυραμίνης, χωρίς να τις αποκλείουν τελείως από το διαιτολόγιό τους. Πλούσιες σε τυραμίνη τροφές είναι τα υπερώριμα τυριά, τα αλαντικά, το καπνιστό κρέας ή ψάρια, τουρσιά, κόκκινο κρασί, μπύρα.  Οι αναστολείς MAO-B αυξάνουν την τυραμίνη και ο συνδυασμός τους με τροφές πλούσιες σε τυραμίνη μπορεί να προκαλέσει αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Η συμπληρωματική χορήγηση σιδήρου μπορεί να ελαττώσει την απορρόφηση της λεβοντόπα. Γιαυτό θα πρέπει να υπάρχει απόσταση δύο ωρών από τη λήψη του κάθε φαρμάκου [61].

Το D3 Gkelin drops σας αποστέλλεται ταχυδρομικά, τηλεφωνώντας στο 6944280764, στην τιμή των 11.45 Ευρώ, περιλαμβανομένου του ΦΠΑ (+3.72 Ευρώ η αντικαταβολή και τα μεταφορικά). Μπορείτε επίσης να το παραγείλετε, στέλνοντας  mail στη διεύθυνση pharmage@otenet.gr

Ο συνδυασμός 10mg Πικολινικού Ψευδαργύρου και 150mg βιταμίνης C σε μία κάψουλα αποτελεί την πλέον ευαπορρόφητη μορφή ψευδαργύρου.

 Tο Zincobell σας αποστέλλεται ταχυδρομικά, τηλεφωνώντας στο 6944280764στην τιμή των16.36 Ευρώ, περιλαμβανομένου του ΦΠΑ (+ 3.72 Ευρώ η αντικαταβολή και τα μεταφορικά). Μπορείτε επίσης να το παραγείλετε στέλνοντας  mail στη διεύθυνση pharmage@otenet.gr


Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση

1.Tassorelli C, Berlangieri M, Buscone S, Bolla M, De Icco R, Baricich A, Pacchetti C, Cisari C, Sandrini G. Falls, fractures and bone density in Parkinson's disease - a cross-sectional study.Int J Neurosci. 2016 Jul 20:1-6. 

2.  Invernizzi M, Carda S, Viscontini GS, Cisari C. Osteoporosis in Parkinson’s disease. Parkinsonism and Related Disorders. 2009;15(5):339–346. [PubMed]

3. Ou R, Guo X, Wei Q, Cao B, Yang J, Song W, Shao N, Zhao B, Chen X, Shang H . Prevalence and clinical correlates of drooling in Parkinson disease: a study on 518 Chinese patients. Parkinsonism Relat Disord. 2015 Mar; 21(3):211-5.[PubMed] [Ref list]

4. Srivanitchapoom P, Pandey S, Hallett M . Drooling in Parkinson's disease: a review. Parkinsonism Relat Disord. 2014 Nov; 20(11):1109-18.[PubMed] [Ref list]

5. Lang AE. Clinical trials of disease-modifying therapies for neurodegenerative diseases: the challenges and the future. Nat Med. 2010;16:1223–1226. [PubMed]

6. Baldi I, Cantagrel A, Lebailly P, Tison F, Dubroca B, Chrysostome V, Dartigues JF, Brochard P. Association between Parkinson’s disease and exposure to pesticides in southwestern France. Neuroepidemiology. 2003;22:305–310. doi: 10.1159/000071194. [PubMed] [Cross Ref]

7. Freire C, Koifman S. Pesticide exposure and Parkinson’s disease: epidemiological evidence of association. Neurotoxicology. 2012;33:947–971. doi: 10.1016/j.neuro.2012.05.011. [PubMed] [Cross Ref]

8. Gorell JM, Johnson CC, Rybicki BA, Peterson EL, Richardson RJ. The risk of Parkinson’s disease with exposure to pesticides, farming, well water, and rural living. Neurology. 1998;50:1346–1350. doi: 10.1212/WNL.50.5.1346. [PubMed] [Cross Ref]

9.Rajput AH, Uitti RJ . Paraquat and Parkinson's disease. Neurology. 1987 Nov; 37(11):1820-1.[PubMed] [Ref list]

10. Brown TP, Rumsby PC, Capleton AC, Rushton L, Levy LS. Pesticides and Parkinson's disease--is there a link? Environ Health Perspect. 2006 Feb; 114(2):156-64.[PubMed] [Ref list]

11. Liu B, Gao HM, Hong JS. Parkinson's disease and exposure to infectious agents and pesticides and the occurrence of brain injuries: role of neuroinflammation.

Environ Health Perspect. 2003 Jun; 111(8):1065-7

12. Fleming L, Mann JB, Bean J, Briggle T, Sanchez-Ramos JR .Parkinson's disease and brain levels of organochlorine pesticides. Ann Neurol. 1994 Jul; 36(1):100-3.[PubMed] [Ref list]

13. Corrigan FM, Murray L, Wyatt CL, Shore RF .Diorthosubstituted polychlorinated biphenyls in caudate nucleus in Parkinson's disease.

Exp Neurol. 1998 Apr; 150(2):339-42.[PubMed] [Ref list]

14. Jason R. Richardson, Stuart L. Shalat, Brian Buckley, Bozena Winnik, Padraig O’Suilleabhain, Ramon Diaz-Arrastia, Joan Reisch, Dwight C. German.Elevated Serum Pesticide Levels and Risk of Parkinson Disease. Arch Neurol. Author manuscript; available in PMC 2012 June 26. Published in final edited form as: Arch Neurol. 2009 July; 66(7): 870–875. doi: 10.1001/archneurol.2009.89

15. Jankovic J . Parkinson's disease: clinical features and diagnosis.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Apr; 79(4):368-76.[PubMed] [Ref list]

16. O'Suilleabhain PE, Sung V, Hernandez C, Lacritz L, Dewey RB Jr, Bottiglieri T, Diaz-Arrastia R . Elevated plasma homocysteine level in patients with Parkinson disease: motor, affective, and cognitive associations.Arch Neurol. 2004 Jun; 61(6):865-8.[PubMed] [Ref list]

17. O'Suilleabhain PE, Oberle R, Bartis C, Dewey RB Jr, Bottiglieri T, Diaz-Arrastia R. Clinical course in Parkinson's disease with elevated homocysteine.Parkinsonism Relat Disord. 2006 Mar; 12(2):103-7. [PubMed] [Ref list]

18. Lee SH, Kim MJ, Kim BJ, Kim SR, Chun S, Ryu JS, Kim GS, Lee MC, Koh JM, Chung SJ. Homocysteine-lowering therapy or antioxidant therapy for bone loss in Parkinson's disease.Mov Disord. 2010 Feb 15; 25(3):332-40.[PubMed] [Ref list]

19. Postuma RB, Lang AE (2004) Homocysteine and levodopa: should Parkinson disease patients receive preventative therapy? Neurology 63: 886–91 [PubMed]

20. Nascimento CM, Stella F, Garlipp CR, Santos RF, Gobbi S, Gobbi LT .Serum homocysteine and physical exercise in patients with Parkinson's disease. Psychogeriatrics. 2011 Jun; 11(2):105-12.[PubMed] [Ref list].

21. Evatt ML Nutritional therapies in Parkinson's disease. Curr Treat Options Neurol. 2007 May; 9(3):198-204.[PubMed] [Ref list]

22. Bousquet M, Calon F, Cicchetti F. Impact of omega-3 fatty acids in Parkinson's disease. Ageing Res Rev. 2011;10:453-463. Abstract

23. Orr SK, Trepanier MO, Bazinet RP. n-3 polyunsaturated fatty acids in animal models with neuroinflammation. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2013;88:97-103. Abstract

24. Miyake Y, Sasaki S, Tanaka K. Dietary fat intake and risk of Parkinson's disease: a case-control study in Japan. J Neurol Sci. 2010;288:117-122. Abstract

25. Taha AY, Cheon Y, Faurot KF, et al. Dietary omega-6 fatty acid lowering increases bioavailability of omega-3 fatty acids in human plasma lipid pools. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2014;90:151-157.

26. Ramsden CE, Faurot KR, Zamora D, et al. Targeted alteration of dietary n-3 and n-6 fatty acids for the treatment of chronic headaches. Pain. 2013;154:2441-2451. Abstrac

27. Newmark HL, Newmark J . Vitamin D and Parkinson's disease--a hypothesis. Mov Disord. 2007 Mar 15; 22(4):461-8.[PubMed] [Ref list]

28. Paul Knekt, Annamari Kilkkinen, Harri Rissanen, Jukka Marniemi, Katri Sääksjärvi, Markku Heliövaara. Serum vitamin D and the risk of Parkinson’s disease. Arch Neurol. Author manuscript; available in PMC 2011 July 1. Published in final edited form as: Arch Neurol. 2010 July; 67(7): 808–811. doi: 10.1001/archneurol.2010.120

29. Ross GW, Petrovitch H, Abbott RD. Serum vitamin D and risk of Parkinson's disease.

Mov Disord. 2016 Jul;31(7):993-35. doi: 10.1002/mds.26639. Epub 2016 Apr 19. 

30. Amie L. Peterson, Charles Murchison, Cyrus Zabetian, James B. Leverenz, G. Stennis Watson, Thomas Montine, Natasha Carney, Gene L. Bowman, Karen Edwards, Joseph F. Quinn.Memory, Mood, and Vitamin D in Persons with Parkinson’s Disease. J Parkinsons Dis. Author manuscript; available in PMC 2014 March 26. Published in final edited form as: J Parkinsons Dis. 2013; 3(4): 547–555. doi: 10.3233/JPD-130206

31. Y. Miyake, W. Fukushima, K. Tanaka et al., “Dietary intake of antioxidant vitamins and risk of Parkinson's disease: a case-control study in Japan,” European Journal of Neurology, vol. 18, no. 1, pp. 106–113, 2011.View at Publisher · View at Google Scholar · View at Scopus

32. Pandey S, Bajaj BK, Wadhwa A, Anand KS. Impact of sleep quality on the quality of life of patients with Parkinson's disease: a questionnaire based study. Clin Neurol Neurosurg. 2016 Sep;148:29-34. doi: 10.1016/j.clineuro.2016.06.014. Epub 2016 Jun 23.

33. Guo S, Yan J, Yang T, Yang X, Bezard E, Zhao B. Protective effects of green tea polyphenols in the 6-OHDA rat model of Parkinson’s disease through inhibition of ROS-NO pathway. Biol Psychiatry. 2007;62:1353–1362. [PubMed]

34. Strathearn KE, Yousef GG, Grace MH, Roy SL, Tambe MA, Ferruzzi MG, Wu QL, Simon JE, Lila MA, Rochet JC. Neuroprotective effects of anthocyanin- and proanthocyanidin-rich extracts in cellular models ofParkinson׳s disease. Brain Res. 2014 Mar 25;1555:60-77. doi: 10.1016/j.brainres.2014.01.047. Epub 2014 Feb 3.

35. Ragonese P., Salemi G., Morgante L., Aridon P., Epifanio A., Buffa D., et al. (2003). A case-control study on cigarette, alcohol, and coffee consumption preceding Parkinson's disease. Neuroepidemiology 22, 297–304 10.1159/000071193 [PubMed] [Cross Ref]

36. Liu R., Guo X., Park Y., Wang J., Huang X., Hollenbeck A., et al. (2013). Alcohol consumption, types of alcohol, and Parkinson's disease. PLoS ONE 8:e66452 10.1371/journal.pone.0066452 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

37. Palacios N., Gao X., O'Reilly E., Schwarzschild M., McCullough M. L., Mayo T., et al. (2012b). Alcohol and risk of Parkinson's disease in a large, prospective cohort of men and women. Mov. Disord. 27, 980–987 10.1002/mds.25050 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

38. Rangarajan P, Karthikeyan A, Dheen ST. Role of dietary phenols in mitigating microglia-mediated neuroinflammation. Neuromolecular Med. 2016 Sep;18(3):453-64. doi: 10.1007/s12017-016-8430-x.

39. Bournival J., Plouffe M., Renaud J., Provencher C., Martinoli M. G. (2012). Quercetin and sesamin protect dopaminergic cells from MPP+-induced neuroinflammation in a microglial (N9)-neuronal (PC12) coculture system. Oxid. Med. Cell. Longev. 2012, 921941 10.1155/2012/921941 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

40. Khan M. M., Ahmad A., Ishrat T., Khan M. B., Hoda M. N., Khuwaja G., et al. (2010). Resveratrol attenuates 6-hydroxydopamine-induced oxidative damage and dopamine depletion in rat model of Parkinson's disease. Brain Res. 1328, 139–151 10.1016/j.brainres.2010.02.031 [PubMed] [Cross Ref]

41. Okawara M., Katsuki H., Kurimoto E., Shibata H., Kume T., Akaike A. (2007). Resveratrol protects dopaminergic neurons in midbrain slice culture from multiple insults. Biochem. Pharmacol. 73, 550–560 10.1016/j.bcp.2006.11.003 [PubMed] [Cross Ref]

42. Lu K. T., Ko M. C., Chen B. Y., Huang J. C., Hsieh C. W., Lee M. C., et al. (2008). Neuroprotective effects of resveratrol on MPTP-induced neuron loss mediated by free radical scavenging. J. Agric. Food Chem. 56, 6910–6913 10.1021/jf8007212 [PubMed] [Cross Ref]

43. N. Palacios, X. Gao, E. O’Reilly, M. Schwarzschild, M.L. McCullough, T. Mayo, S.M. Gapstur, A. Ascherio. Alcohol and Risk of Parkinson Disease in a Large Prospective Cohort of Men and Women

Mov Disord. Author manuscript; available in PMC 2013 Jul 1. Published in final edited form as: Mov Disord. 2012 Jul; 27(8): 980–987. Published online 2012 Jun 19. doi: 10.1002/mds.25050

44. Bradley J Robottom. Efficacy, safety, and patient preference of monoamine oxidase B inhibitors in the treatment of Parkinson’s disease. Patient Prefer Adherence. 2011; 5: 57–64. Published online 2011 Jan 20. doi: 10.2147/PPA.S11182

45. Lee M, McGeer EG, McGeer PL. Quercetin, not caffeine, is a major neuroprotective component in coffee. Neurobiol Aging. 2016 Jul 5;46:113-123. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2016.06.015. 

46.Yao L. H., Jiang Y. M., Shi J., et al. Flavonoids in food and their health benefits. Plant Foods for Human Nutrition. 2004;59(3):113–122. doi: 10.1007/s11130-004-0049-7. [PubMed] [Cross Ref]

47. Schmitt-Schillig S., Schaffer S., Weber C. C., Eckert G. P., Müller W. E. Flavonoids and the aging brain.Journal of Physiology and Pharmacology. 2005;56(1):23–36. [PubMed]

48. Ebrahimi A., Schluesener H. Natural polyphenols against neurodegenerative disorders: potentials and pitfalls.Ageing Research Reviews. 2012;11(2):329–345. doi: 10.1016/j.arr.2012.01.006. [PubMed] [Cross Ref]

49. Ishige K., Schubert D., Sagara Y. Flavonoids protect neuronal cells from oxidative stress by three distinct mechanisms. Free Radical Biology and Medicine. 2001;30(4):433–446. doi: 10.1016/S0891-5849(00)00498-6. [PubMed] [Cross Ref]

50. . Pietta P. G. Flavonoids as antioxidants. Journal of Natural Products. 2000;63(7):1035–1042. doi: 

10.1021/np9904509. [PubMed] [Cross Ref]

51. Niki E. Do antioxidants impair signaling by reactive oxygen species and lipid oxidation products? FEBS Letters. 2012;586(21):3767–3770. doi: 10.1016/j.febslet.2012.09.025. [PubMed] [Cross Ref]

52. Li C., Zhou H.-M. The role of manganese superoxide dismutase in inflammation defense. Enzyme Research.2011;2011:6. doi: 10.4061/2011/387176.387176 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

52.Sackesen C., Ercan H., Dizdar E., et al. A comprehensive evaluation of the enzymatic and nonenzymatic antioxidant systems in childhood asthma. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2008;122(1):78–85. doi: 10.1016/j.jaci.2008.03.035. [PubMed] [Cross Ref]

53. Pasupathi P., Chandrasekar V., Kumar U. S. Evaluation of oxidative stress, enzymatic and non-enzymatic antioxidants and metabolic thyroid hormone status in patients with diabetes mellitus. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research and Reviews. 2009;3(3):160–165. doi: 10.1016/j.dsx.2009.07.004. [Cross Ref]

54.. Magalingam KB, Radhakrishnan AK, Haleagrahara N. Protective Mechanisms of Flavonoids in Parkinson's Disease Oxid Med Cell Longev. 2015;2015:314560. doi: 10.1155/2015/314560. Epub 2015 Oct 20

55. Unnikrishnan M. K., Veerapur V., Nayak Y., Mudgal P. P., Mathew G. Polyphenols in Human Health and Disease. chapter 13. Vol. 1. Elsevier; 2014. Antidiabetic, antihyperlipidemic and antioxidant effects of the flavonoids; pp. 143–161. [Cross Ref] [Ref list]

56. Youdim K. A., Qaiser M. Z., Begley D. J., Rice-Evans C. A., Abbott N. J. Flavonoid permeability across an in situ model of the blood-brain barrier. Free Radical Biology and Medicine. 2004;36(5):592–604. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2003.11.023. [PubMed] [Cross Ref]

57.Monroy A1, Lithgow GJAlavez S. Curcumin and neurodegenerative diseases. Biofactors. 2013 Jan-Feb;39(1):122-32. doi: 10.1002/biof.1063. Epub 2013 Jan 10.

58. Song S, Nie Q, Li Z, Du G. Curcumin improves neurofunctions of 6-OHDA-induced parkinsonian rats. Pathol Res Pract. 2016 Apr;212(4):247-51. doi: 10.1016/j.prp.2015.11.012. 

59. Darvesh AS1, Carroll RTBishayee ANovotny NAGeldenhuys WJVan der Schyf CJ. Curcumin and neurodegenerative diseases: a perspective. Εxpert Opin Investig Drugs. 2012 Aug;21(8):1123-40. doi: 10.1517/13543784.2012.693479. Epub 2012 Jun

60. Spinelli KJ1, Osterberg VR1, Meshul CK2, Soumyanath A3, Unni VK4. Curcumin Treatment Improves Motor Behavior in α-Synuclein Transgenic Mice. PLoS One. 2015 Jun 2;10(6):e0128510. doi: 10.1371/journal.pone.0128510. eCollection 2015.

61. Greene RJ, Hall AD, Hider RC. The interaction of orally administered iron with levodopa and methyldopa therapy. J Pharm Pharmacol. 1990 Jul;42(7):502-4.


Σημείωση: Το παρόν επιστημονικό άρθρο γράφτηκε για λόγους ενημέρωσης των ιατρών και των λοιπών επιστημόνων υγείας και δεν αποτελεί  μέσο διάγνωσης ή αντιμετώπισης ή πρόληψης ασθενειών, ούτε αποτελεί ιατρική συμβουλή για ασθενείς, από τον συγγραφέα ή τους συγγραφείς του άρθρου.

Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση.

Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά μπορεί να χορηγούνται συμπληρωματικά, χωρίς να παραιτούνται οι ασθενείς από  τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, που γίνονται, όταν χρειάζονται, υπό ιατρική καθοδήγηση,  παρακολούθηση και ευθύνη. Οι παρατιθέμενες διαφημίσεις εξυπηρετούν της δαπάνες συντήρησης της παρούσας ιστοσελίδας